SOP é a sigla para Síndrome dos Ovários Policísticos, uma condição complexa e multifacetada que envolve componentes endócrinos e metabólicos, e apresenta elevada prevalência entre as mulheres em idade reprodutiva em todo o mundo. Existem variações, dependendo da entidade que se utilize como referência, para caracterização do “tipo” de SOP que uma mulher possui, mas as características consideradas para o diagnóstico dessa síndrome são: presença de hiperandrogenismo (excesso de hormônios andrógenos - testosterona) bioquímico ou clínico (estágio em que já existe a manifestação de sintomas físicos), disfunção ovulatória, como oligo-ovulação ou anovulação (ciclos menstruais em que não acontece a ovulação, ou seja, são inférteis) e alterações na morfologia normal dos ovários (com a presença ou não dos “cistos” que dão nome à SOP).
De acordo com o critério de Rotterdam, 4 fenótipos (“tipos”) de SOP são possíveis, dependendo da apresentação dos sintomas:
Fenótipo A: presença de hiperandrogenismo, disfunção ovulatória e alteração morfológica dos ovários.
Fenótipo B: a mulher apresenta apenas o hiperandrogenismo e as irregularidades na ovulação, sem a visualização de cistos nos exames de imagem ovarianos.
Fenótipo C: inclui o hiperandrogenismo e a presença de cistos, mas a ovulação é regular;
Fenótipo D: único fenótipo sem hiperandrogenismo presente, apenas a disfunção ovulatória e a visualização de cistos nos ovários.
Hoje em dia já sabemos que outro componente fundamental nessa síndrome é a Resistência à Insulina, que pode estar presente independentemente do excesso de peso e costuma piorar muito o quadro clínico, inclusive - e principalmente - o hiperandrogenismo.
Mas por que em alguns casos existe o hiperandrogenismo, ou seja, porque a testosterona está aumentada em mulheres com SOP? Um dos mecanismos que parece estar por trás disso tem a ver com o eixo de hormônios responsáveis pela secreção gonadal, aquela que acontece nos ovários da mulher. Existe um hormônio chamado “Hormônio liberador de Gonadotrofinas” (GnRH), que é produzido e secretado pela região cerebral do hipotálamo em uma dinâmica pulsátil, é liberado em “pulsos”, apresentando alguns picos ao longo do dia. O que o GnRH faz é estimular que a hipófise, outra porção do cérebro, produza o Hormônio Folículo Estimulante (FSH) e o Hormônio Luteinizante (LH). Esses dois atuam sobre os ovários, o primeiro fazendo com que, durante o início do ciclo menstrual, um ovócito amadureça e o segundo tem um pico no meio do ciclo, agindo sobre esse ovócito maduro e causando a ovulação.
Ao que parece, em mulheres com SOP, existe alguma anormalidade neuroendócrina que altera a pulsatilidade do GnRH, o que, por sua vez, também causa alterações no padrão de liberação de FSH e LH. Um aumento do LH em relação ao FSH, somada à resistência à atuação do FSH nos ovários, causa um aumento da secreção de andrógenos, como a testosterona, nos folículos ovarianos, impedindo que eles se desenvolvam. São esses folículos imaturos que dão o aspecto de cistos nos ovários dessas mulheres. E quanto mais testosterona, mais GnRH continua sendo secretado, e mais estímulo acontece para a produção de testosterona, em um verdadeiro ciclo que culmina no hiperandrogenismo.
O excesso de andrógenos favorece o acúmulo de gordura visceral e abdominal nas mulheres com SOP, o que pode causar os quadros de resistência à insulina observados. Quando esta condição se instala, tende a piorar ainda mais o hiperandrogenismo, pois está relacionada à maior produção de testosterona pelos ovários.
Dessa forma, o controle do hiperandrogenismo é imperativo para aliviar todas as outras manifestações observadas nas mulheres com SOP que possuem essa alteração hormonal. Em cada caso, todo o histórico clínico pregresso e atual deve ser considerado para que a melhor estratégia seja adotada.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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