A depressão é uma condição que afeta pessoas ao redor de todo o mundo. O Brasil fica atrás apenas dos Estados Unidos no ranking de prevalência, e estima-se que aproximadamente 6% da população brasileira sofra com esse transtorno, apesar de poder haver um número muito maior devido à subnotificação. O tratamento para a depressão permanece um grande desafio, e as diferentes hipóteses para explicar sua origem tornam ainda mais complicado o desenvolvimento de uma terapia medicamentosa adequada.
Atualmente, além do acompanhamento psicológico e psiquiátrico, existe uma série de antidepressivos, que atuam aumentando a disponibilidade das monoaminas nas fendas sinápticas. Esse mecanismo de ação se justifica pela teoria monoaminérgica da depressão, que propõem que os sintomas dessa condição se devem a uma redução das monoaminas no cérebro. Existem diferentes classes de antidepressivos que cumprem essa função, com algumas pequenas diferenças nos mecanismos. Porém, no geral, a resposta ao tratamento é lenta e a remissão dos sintomas não é de 100%. Além disso, uma série de efeitos colaterais, como o ganho de peso e diminuição da libido, causam uma baixa adesão ao tratamento.
Outras teorias para a fisiopatologia da depressão são a:
Neurotrófica, a partir da qual uma diminuição de fatores neurotróficos como o BDNF, resultante de estresse crônico, seria responsável pelos sintomas depressivos. Ainda nessa linha, o estresse crônico também estaria relacionado à disfunção da neurotransmissão glutamatérgica, contribuindo para os sintomas.
Que justifica o estado depressivo devido à uma diminuição no metabolismo energético cerebral.
Quem já conhece a creatina sabe que seu potencial ergogênico, nos esportes, está relacionado ao seu estoque na forma de fosfocreatina, mantendo uma reserva de energia estável que é mobilizada durante o exercício físico intenso.Levando em conta a hipótese que considera deficiências no metabolismo energético como base dos sintomas depressivos e a alta demanda de energia requerida para o correto funcionamento cerebral, a sustentação dos níveis de energia seria uma das explicações para o uso da creatina em quadros depressivos. E sim, essa é uma justificativa plausível, até porque em estudos in vitro, alguns antidepressivos parecem aumentar os níveis de ATP, o que pode estar por trás dos seus efeitos terapêuticos. Mas existem outros mecanismos propostos para o efeito da creatina na depressão.
Esse composto possui efeito neuroprotetor, modulando sistemas de neurotransmissão e vias de sinalização importantes para regulação do humor. Parece possuir capacidade anti-apoptótica, anti-citotóxica e antioxidante, funções fundamentais para manter a função mitocondrial. As disfunções dessa organela estão intimamente implicadas com condições neurodegenerativas e neuropsiquiátricas.
Em uma análise de dados do NHANES, um enorme programa de pesquisa que acompanha diversos indivíduos nos Estados Unidos para avaliar parâmetros de saúde, um estudo encontrou uma relação negativa entre o maior consumo de creatina a partir da dieta (presente em alimentos de origem animal) e a presença de sintomas depressivos. Entre aqueles que consumiam menos creatina, 10 em cada 100 apresentavam depressão. Quando se analisou a prevalência entre aqueles que consumiam mais creatina a partir da alimentação, o número caiu pela metade.
Apesar de os protocolos para o uso da creatina no esporte já serem muito bem elucidados e este ser o suplemento com maior nível de evidência científica para fins de performance, ainda existe um longo caminho a se percorrer quando o assunto é o seu uso em pacientes com quadro de depressão. Mas o que temos disponível hoje já aponta para um caminho promissor do uso desse nutracêutico no tratamento (e até prevenção) da depressão.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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